مقدمه
اولین ویتامینی که از گروه ویتامینهای B کشف شده است. این ویتامین تأثیرات بسیار مهمی در سوختن قندها در بدن و عملکرد اعصاب دارد. ویتامین
ویتامین B1 از راه روده جذب خون میشود. تغییراتی بر روی آن صورت میگیرد و آماده استفاده بافتها میگردد. یکی از موادی که در جذب آن اختلال ایجاد می کند، الکل است که مصرف زیاد آن موجب کمبود ویتامین
ویتامین B1 می شود. این ویتامین در بدن ذخیره نمیشود.
عملکرد آن در اندامها ، فعال کردن آنزیمهای لازم برای سوختن قند در بدن است. این ویتامین نقش اساسی در ادامه عملکرد چرخه کربس دارد. نقش مهم دیگر آن در اعصاب است. ما برای انجام هر حرکت و یا درک احساس از محیط نیاز داریم پیامهای عصبی از مغز به اعصاب بدن و بالعکس منتقل شوند، ویتامین
ویتامین B1 در انتقال پیامهای عصبی نقش مهمی دارد.
ساختمان شیمیایی
ویتامین B1 یا تیامین دارای دو حلقه هتروسیلیک میباشد که یکی از آنها گوگرددار به نام
تیازول و دیگری
حلقه دو ازتدار پیریمیدین است. حلقه پیریمیدین به صورت 2 و 5 - دی متیل 4- آمینو پیریمیدین و حلقه تیازول به صورت 4 متیل 5 هیدروکسی اتیل تیازول میباشد. این دو حلقه توسط ازت حلقه تیازول و ریشه متیل کربن 5 پیریمیدین به یکدیگر متصل میشوند. ویتامین تیامین یکی از
ویتامینهای محلول در آب است.
عوامل شیمیایی موثر
وجود ریشههای متیل حلقه پیریمیدین و تیازول و ریشه هیدروکسی اتیل حلقه تیازول برای فعالیت ویتامین ضروری است. هیدروژن متصل به کربن 2 حلقه تیازول نقش اساسی را در خواص کوآنزیمی این ویتامین به عهده دارد. تیازمین یک الکل ازتدار است و به کمک عامل الکلی خود میتواند با اسیدها استریفیه و استر پیروفسفریک آن به نام تیامین پیروفسفات ، شکل فعال این ویتامین در بدن میباشد.
خواص فیزیولوژیک
کمبود ویتامین B
1 در انسان سبب بروز
بیماری بریبری میگردد که معمولا با عوارض قلبی- عروقی و عوارض عصبی و خیز همراه است. عوارض قلبی- عروقی شامل
تپش قلب ،
نفس تنگی و هیپرتروفی قلب میباشد که تدریجا منجر به احتقان قلب ، کبد ، ریه و پیدایش خیز میگردد. عوارض عصبی نیز منجر به
پلی نوریت اعصاب محیط میگردد که ممکن است با یک خونریزی مغزی همراه باشد.
ضعف عضلانی و بیاشتهایی ، کم شدن حرکات معده ، حالت تهوع ، تب و لاغری توام با اختلالات رویشی و عوارض پوستی از علایم دیگر این بیماری است. فقدان تیامین با افزایش ترکیبات سه کربنه همراه بوده و میزان
اسید لاکتیک در
سلولهای عصبی و
اسید پیروویک در
سلولهای عضلانی و
خون ازدیاد حاصل میکند.
فعالیت کوآنزیمی
تیامین به صورت استر دیفسفریک یعنی تیامین پیروفسفات ، کوآنزیم آنزیمی به نام دکربوکسیلاز است که باعث دکربوکسیله شدن اسیدهای آلفاستونیک میگردد. دکربوکسیله شدن اسید پیروویک به دو صورت ممکن انجام میشود.
کربوکسیلاسیون ساده
در این عمل اسید پیروویک با از دست دادن یک مولکول گاز کربنیک به
استالدئید تبدیل میشود و در مراحل بعدی آلدئید احیا شده و تولید الکل مینماید. این نوع دکربوسیلاسیون غیر هوازی است و توسط
باکتریها و
مخمر آبجو انجام میشود.
دکربوسیلاسیون اکسیداتیو
این نوع دکربوکسیلاسیون با اکسیداسیون توام است. یعنی اسیدپیروویک ، 2/1 مولکول اکسیژن گرفته و ایجاد اسید استیک و
گاز کربنیک مینماید.
مکانیزم تیامین در دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو اسید پیروویک
- ابتدا اسید پیروویک بر روی کربن 2 حلقه تیازول قرار گرفته و تولید یک جسم ناپایدار میکند که با از دست دادن یک مولکول گاز کربنیک به کمپلکس تیامین پیروفسفات و استالدئید فعال تبدیل میگردد.
- ریشه دو کربندار آلدئید فعال بر روی لیپوآمید انتقال یافته و ایجاد پیوند تیواستر پر انرژی به نام استیل دی هیدرولیپوآمید مینماید.
- ریشه دو کربندار استات از لیپوآمید بر روی کوآنزیم A انتقال یافته و تولید استیل کوآنزیم A استات فعال میکند.
- در طی دو واکنش فوق ، آلدئید فعال اکسید شده و به ریشه استات فعال تبدیل میگردد، در حالی که لیپوآمید به صورت احیا شده درمیآید. در این مرحله ، کوآنزیمهای گیرنده هیدروژن مانند FAD یا فلاوپروتئینها وارد عمل شده و باعث اکسیداسیون مجدد لیپوآمید میشود و دوره مزبور ادامه مییابد و یک مولکول دیگر اسید پیروویک وارد عمل میشود.
- هیدروژنهای حاصله توسط FAD یا NAD به سیستم انتقال الکترون منتقل میگردند.
- ریشه استات فعال از استیل کوآنزیم A وارد دوره کربس میشود.
نیاز و منابع
حبوبات ،
کبد و
کلیهها ، غنی از ویتامین B
1 هستند ولی در مرحله پخت طولانی غذاها ، ویتامین غیر فعال میشود. احتیاج به ویتامین B
1 در مراحل ضعف عمومی ، نقاهت ، کار عضلانی زیاد و شیردهی بیشتر است. اگر جیره غذایی از
لیپیدها و
پروتئینها غنی باشد، نیاز به تیامین کاهش مییابد. انسان متوسط برای هر هزار کالری انرژی غذایی مورد نیاز ، روزانه به 0.5 میکروگرم ویتامین B
1 احتیاج دارد.
مباحث مرتبط با عنوان