ایمنی نوع ویژهای از مقاومت است که اولا در طول زندگی فرد بر اثر تماس با مواد خارجی مشخص ایجاد میشود. دوما اغلب تنها در برابر یک میکروب بیماریزا یا سم که محرک تولید آن بوده است، نقش حفاظتی دارد. سوما موجب حفاظت در برابر عامل محرک ایمنی برای مدت طولانی است. |
مقدمه
از زمان
کخ و
پاستور پیشرفت فوق العادهای در درک اساسی نظریههای ایمنی شناسی حاصل شده است. گرچه برخی وسایل دفاع غیر اختصاصی در جانوران پست و عالی یافت شده است ولی ظرفیت واکنش ایمنی اختصاصی منحصرا درطی تکامل
مهره داران پیدا شده و در
جانوران بیمهره وجود ندارد. ویژگی واکنشهای ایمنی شناسی افق جالب توجهی برای پژوهش در این زمینه را فراهم مینماید و بدین وسیله مولکولهایی که در چنین واکنشهایی تمایل به یکدیگر دارند مشخص میشود. معلوم گشته مکانیسمهای اختصاصی برای انواع واکنشهایی که با دفاع ضد میکروبی ارتباطی ندارد دخالت دارد.
بدین نحو تحت شرایط اختصاصی واکنشهای ایمنی میتواند آسیب بافتی یا اثرات سوء در بدن میزبان ایجاد نماید (واکنشهای آلرژیک) و این قبیل واکنشها همچنین در رد پیوندها دخالت دارد. واکنشهای ایمنی اختصاصی در
گروهبندی خون ، در تشخیص بیماریها ، در
رده بندی باکتریها و حتی تشخیص هویت انسانها در پژوهشهای جنایی بکار گرفته میشود. دامنه ایمنی شناسی وسیعتر گشته و شامل
ایمنوشیمی ،
ایمنوژنتیک ،
ایمنی شناسی پیوند و
ایمنی شناسی تومورها و
ایمنی شناسی جنین میباشد.
تاریخچه
سالها قبل از کشف میکروبها معلوم شده بود که یکبار ابتلا به بیماری نظیر
آبله فرد بهبود یافته را اختصاصا در برابر آن بیماری ایمن میسازد. قبل از سال 1800
ادوارد جنر اظهار داشت افرادی که در معرض آبله گاوی قرار میگیرند غالبا نسبت به آبله انسانی حساس نمیباشند. در قرن 19 لویی پاستور ، رابرت کوخ و سایرین کوششی جهت بررسی امکان ایمن سازی انسان با میکروبهای
سیاه زخم ،
هاری و سایر بیماریها به عمل آوردند. آنها دریافتند که ایجاد ایمنی در صورتی امکان دارد که این قبیل میکروبها طوری تغییر داده شوند که قدرت بیماریزایی خود را از دست داده (ضعیف شده) یا کشته شوند. بدین نحو ایمنی شناسی در رشته
میکروب شناسی توسعه پیدا کرد.
ایمنی طبیعی و اکتسابی
ایمنی طبیعی موروثی بوده و مستقل از برخورد قبلی با آنتی ژنها است و غالبا به فعالیت فاگوسیتها و فاکتورهای دفاعی غیر اختصاصی وابسته است. از طرف دیگر ایمنی اکتسابی در اثر برخورد با عامل بیگانه بوجود میآید. بطور کلی ایمنی اکتسابی به تولید یا کسب
آنتی کور یا سلولهای ایمنی اختصاص یافته بستگی داشته و از اینرو فوقالعاده اختصاصی میباشد.
آنتی کور و آنتی ژن
آنتی کور پروتئینی است که بدن در پاسخ به وجود یک
آنتی ژن تولید کرده و این ماده اختصاصا میتواند با همان آنتی ژن ترکیب شود. آنتی ژن مادهای است که قادر به تولید آنتی کور اختصاصی بوده و اختصاصا با آن واکنش میدهد. ویژگی یک مولکولی آنتی ژن یا آنتی کور با اندازه و شکل شاخص آنتی ژن و محل واکنشگر آنتی کور مربوطه تعیین میشود. تناسب دقیق بین شاخص آنتی ژنی و محل واکنشگر مولکول آنتی کور هنگامی قابل فهم است که ماهیت پیوند دو مولکول بررسی شود. نیرویی که موجب انجام واکنش بین آنتی ژن و آنتی کور میشود مانند
پیوندهای هیدروژنی ضعیف است و از اینرو برای نگهداشتن دو مولکول متصل بهم پیوندهای ضعیف بین آن دو برقرار گردد.
ایمنی همورال
از آنجا که این ایمنی وابسته به مولکولهای مشخصی به نام
پادتن است و در مایعات بدن قابل حل است، هومورال نامیده میشود. با ورود یک پادگن به بدن ، پادتن تولید میگردد که قادر به ایجاد پیوند اختصاصی با پادگن محرک تولید آن است. پادتنها تحت نام کلی
ایمونوگلوبولین نیز شناخته میشوند، زیرا جزء گروهی از پروتئینها به نام
گلوبولینها هستند. ایمونوگلوبولینها بر مبنای خواص فیزیکی ، شیمیایی و ایمونولوژیکی به 5 گروه عمده IgA ، IgM ، IgG ، IgD ، IgE تقسیم میشوند.
ایمنوگلوبولینها با وجود تنوع ساختاری اغلب از چهار رشته پروتئینی تشکیل شدهاند که به شکل ساختار « Y » به یکدیگر پیوند یافتهاند. دو رشته کوتاهتر را رشتهها یا زنجیرههای سبک (L) مینامند که با
پیوند کووالانسی به انشعابات رشتهها یا زنجیرههای درازتر سنگین (H) متصل میشوند. اختصاصی بودن نقاط اتصال بوسیله ترتیب قرار گرفتن
آمینو اسیدها در بخش متغیر هر دو رشته H و L تعیین میشود.
ایمنی وابسته به سلول
ایمنی که با فعال شدن سلولهای ایمنی اختصاص یافته نه آنتی کورهای هومورال پدید میآید ایمنی وابسته به سلول نامیده میشود. در حالی که ایمنی هورمورال را میتوان با انتقال سرم واجد آنتی کور با سلولهای مولد آنتی کور بطور اکتسابی به فرد غیر ایمن انتقال داد. ایمنی وابسته به سلول را منحصرا میتوان با انتقال سلولهای حساس شده پدید آورد. لنفوسیتهای T و
ماکروفاژها هر دو در ایمنی وابسته به سلول شرکت دارند.
ایمنی وابسته به سلول اهمیت زیادی در واکنش نسبت به اغلب تومورها و سلولهای بیگانه دربافت پیوند شده نظیر
کلیه و
پوست دارد. برای از بین رفتن یک سلول بیگانه بوسیله سلول T بایستی تماس نزدیکی بین سلول T ایمن و سلول واجد آنتی ژن حاصل گردد. مکانیسم از بین رفتن این سلولها در ایمنی وابسته به سلول به خوبی شناخته نشده است ولی آنچه مسلم است این است که بیش از یک مکانیسم دخالت دارد.
تحمل پذیری ایمنی
فاکتورهای متعددی از جمله سازمان ژنتیکی درتعیین واکنش میزبان نسبت به آنتی ژن خاص دخالت دارد. عدم توانایی ایجاد پاسخ ایمنی نسبت به آنتی ژن قوی را تحمل پذیری ایمنی مینامند و این حالت به راههای مختلف بوجود میآید. تشخیص بافت خودی و در نتیجه عدم واکنش ایمنی نسبت به ماده خودی شکلی از تحمل پذیری است.مکانیسمهای کنترل پیچیدهای در این پدیده عمل میکند که در حال حاضر فقط تعداد معدودی از آنها بطور کامل شناخته شده است.
ارتباط با سایر علوم
رشته ایمنی شناسی با بسیاری از رشتههای علوم پزشکی و علوم پایه پزشکی از جمله
زیست شناسی ،
میکروبیولوژی ،
ویروس شناسی ،
انگل شناسی و
بیوشیمی بالینی ارتباط نزدیک دارد.
مباحث مرتبط با عنوان