اپرون های القا پذیر هنگامی فعال می شوند که سوبسترایی که باید کاتابولیز شود وارد سلول می شود. اپرون های آنابولیکی به طور معکوس عمل می کنند. آن ها هنگامی که محصول نهایی بیش از حد مورد نیاز در درون سلول انباشته می شود خاموش می شوند به نظر می رسد رونویسی اپرون های توقف پذیر توسط دو مکانیسم کاملاً متفاوت ولی نه به صورت متقابل انحصاری صورت می گیرد. مکانیسم اول از همان طرح اساسی اپرون های القا پذیر پیروی می کند و فرآورده نهایی مسیر را شامل می شود. مکانیسم دوم شامل یک ساختار ثانویه در mRNA رونویسی شده، از یک ناحیه باریک شده در اپرون می شود.

یکی از سیستم های توقف پذیر که بر روی آن بسیار مطالعه شده است اپرون تریپتوفان یا trp operon در E.coli می باشد. اپرون trp شامل پنج ژن می باشد. که آنزیم هایی که مسئول سنتز تریپتوفان از chorismic acid می باشند کد می کنند این اپرون یک توالی پروموتر – اپراتور (p,o) و یک ژن تنظیم کننده (trp R)دارد.

در این سیستم توقف پذیر محصول ژن trpR یا باز دارنده به طور خودبخود غیر فعال است و توالی اپراتور اپرون trp را تشخیص نمی دهد و فقط هنگامی فعال می شود که به تریپتوفان متصل می شود پس هنگامی که مقدار اضافی تریپتوفان کافی وجود داشته باشد می تواند به آن متصل شده و بازدارنده را فعال نماید. در این جا به تریپتوفانcorepressor گفته می شود سپس کمپلکس corepressor_repressor اپراتور را تشخیص داده و به آن متصل می شود و از رونویسیDNAتوسطRNA پلیمراز ممانعت به عمل می آورد. هنگامی که تریپتوفان موجود در سلول مصرف شد نهایتاً آخرین مولکول از بازدارنده جدا می شود و در نتیجه بازدارنده از اپراتور جدا می گردد. فرآیند رونویسی آغاز می شود و به طور عادی پیشرفت می کند. رونویسی تا هنگامی ادامه می یابد که مقدار کافی از انزیم های مورد نیاز برای سنتز مقدار کافی تریپتوفان تولید شود. و مجدداً مقدار اضافی تریپتوفان وجود خواهد داشت برخی از آنها به بازدارنده متصل شده و یک کمپلکس عملکرد را ایجاد می کنند بنابراین اپرون دوباره خاموش شده و فرآیند مجدداً آغاز می شود و بنابراین تریپتوفان هنگامی که به آن نیاز است سنتز می شود

این مکانیسم تنظیمی بوسیله مکانیسم دوم برای اپرون های توقف پذیر اصلاح می شود.