منو
 کاربر Online
810 کاربر online
 : زیست شناسی
برای پاسخ دادن به این ارسال باید از صفحه قبلی اقدام کنید.   کاربر offline سمیه فارابی اصل 4 ستاره ها ارسال ها: 1188   در :  چهارشنبه 04 مرداد 1385 [03:47 ]
  ارتباط نابینایی با تغییرات ژنتیکی حاصل از پیری
 

ارتباط نابینایی با تغییرات ژنتیکی حاصل از پیری

سه تیم تحقیقاتی گزارش داده اند که افردی که دارای سیستم ایمنی پروتینی هستند در زمان پیری با ریسک بیشتری در نابینایی مواجه هستند. در تحقیق بر روی عوامل نهفته در واگونگی ژنی مرتبط با سن –کم شدن سوی چشم که اولین عامل نابینایی در کهنسالی محسوب می شود—محققان در یافتند که یکی از چندین عامل ژنی، پروتئینی با نام `عامل مکمل H` و یا `CFH` می باشد. محققان عقیده دارند که این نوع `CFH` در پروتئین هایی که دارای التهاب هستند نمی تواند نقش طبیعی پروتئین را کنترل کند. تحقیقات اخیر نشان می دهد که توقف روند این التهابات در چشم برخی از سالمندان امری اجتناب ناپذیر است.

در افراد مسن و سالمندان این تخریبات میکروسکپی در بافت های چشم پدید می آید. در برخی از این افراد این مساله منجر به ایجاد لکه زرد رنگ حاصل از ترکیب چربی، پروتئین و واریزه های سلولی می شود. در بسیاری از افرادی که دچار این واگونگی ها می شوند میزان بالایی از این ترکیبات باعث تخریب بافت چشمی می شود. محققان با استفاده از نمونه های خونی به تجزیه و تحلیل این پروتئین و افرادی که مبتلا به این بیماری نبوده اند، می پردازند.

یکی از این تیم های تحقیقاتی دریافتند که افرادی که به صورت موروثی دارای انواع CFH هستند چندین مرتبه بیشتر از افرادی که فاقد آن هستند ریسک ابتلا به واگونگی های ژنتیکی حاصل از پیری را دارا می باشند. دو گروه دیگر به موارد دیگری دست یافتند. آنها به دنبال پیدا کردن تفاوت هایی در کرموزوم 1 هستند چراکه مطاعات پیشین نشان دهنده این است که این ژن در واگونگی های ژنی حاصل از پیری نقش مؤثری دارد.

این دو تیم هم توانستند همان گونه CFH را مشاهده کنند. با توجه به اینکه لکه زرد در پشت چشم حاوی پروتئینی است که توسط شاخه مکمل سیستم ایمنی بدن تولید می شود، دانشمندان عقیده دارند که سیستم مکمل نقش غیرقابل انکاری در واگونگی های حاصل از پیری دارد. اگر در چشم زحم و یا جراحتی پدید اید پروتئین های مکمل تورم حاصل از آن را کنترل کرده و از بروز عفونت جلوگیری می کند.

  امتیاز: 0.00