منو
 کاربر Online
1143 کاربر online

مکانیسم انعقاد خون

تازه کردن چاپ
علوم طبیعت > علوم پزشکی (طب) > پزشکی > بیماریها
علوم طبیعت > زیست شناسی > علوم جانوری > خون شناسی
علوم طبیعت > زیست شناسی > علوم جانوری > ایمنی شناسی
(cached)

نگاه کلی

بیش از 50 ماده مختلف که در انعقاد خون تاثیر دارند در خون و بافتها پیدا شده‌اند که بعضی از آنها موسوم به مواد انعقادی procoagulant موجب پیشبرد انعقاد ، و بعضی از آنها موسوم به مواد غیرانعقادی anticoagulant موجب مهار انعقاد می‌شوند. منعقد شدن یا نشدن خون بستگی به تعادل بین این دو گروه ماده دارد. در حال طبیعی ، مواد ضدانعقادی برتری داشته و خون منعقد نمی‌شود، اما هنگامی که رگی پاره می‌شود مواد انعقادی در ناحیه آسیب فعال شده و مواد ضد انعقادی را تحت‌الشعاع قرار می‌دهند و سپس یک لخته خون تشکیل می‌گردد.



تصویر

مکانیسم عمومی

تقریبا تمام محققین که در زمینه انعقاد خون کار می‌کنند متفق‌القول‌اند که انعقاد خون در سه مرحله اساسی انجام می‌شود:


  1. در پاسخ به پاره شدن رگ یا آسیب خود خون مجموعه پیچیده‌ای از واکنشهای شیمیایی پشت سرهم با دخالت بیش از یک دوجین فاکتورهای انعقادی خون در خون انجام می‌شود. نتیجه خالص ، تشکیل مجموعه‌ای از مواد فعال شده است که روی هم فعال کننده پروترومبین نامیده می‌شوند.

  2. ماده فعال کننده پروترومبین ، تبدیل پروترومبین به ترومبین را کاتالیز می‌کند.

  3. ترومبین به عنوان یک آنزیم عمل کرده و فیبرینوژن را به رشته‌های فیبرین تبدیل می‌کند که پلاکتها ، گویچه‌های سرخ و پلاسما را در بین خود به دام انداخته و لخته را تشکیل می‌دهند.

شروع انعقاد

مکانیسم‌های شروع لخته شدن با ایجاد آسیب در جدار رگ یا بافتهای اطراف ، با آسیب رسیدن به خون یا تماس خون با سلولهای آندوتلیال آسیب دیده و کلاژن و سایر عناصر بافتی در خارج آندوتلیوم وارد عمل می‌شوند. این عوامل در هر مورد منجر به تشکیل فعال کننده پروترومبین می‌شوند که سپس موجب تبدیل پروترومبین به ترومبین و سایر مراحل بعدی لخته شدن می‌گردد. عموما چنین در نظر گرفته می‌شود که فعال کننده پروترومبین به دو روش تشکیل می‌شود اگرچه در حقیقت این دو روش دائما دارای واکنش متقابل با یکدیگر هستند.
  1. از راه مسیر خارجی که با وارد شدن آسیب به جدار رگ و بافتهای اطراف شروع می‌شود.
  2. از راه مسیر داخلی در خود خون شروع می‌شود.



تصویر

تبدیل پروترومبین به ترومبین

بعد از آنکه ماده فعال کننده پروترومبین در نتیجه پارگی رگ خونی یا در نتیجه آسیب خود مواد فعال کننده در خون ، تشکیل شد آنگاه فعال کننده پروترومبین می‌تواند در حضور مقادیر کافی یون کلسیم موجب تبدیل پروترومبین به ترومبین شود. ترومبین به نوبه خود موجب پلیمریزاسیون مولکولهای فیبرینوژن و تبدیل آنها به رشته‌های فیبرین ظرف 10 تا 15 ثانیه می‌شود. به این ترتیب عامل محدودکننده سرعت ایجاد انعقاد خون معمولا تشکیل ماده فعال کننده پروترومبین است نه واکنشهایی که بعد از این مرحله قرار دارند.

زیرا این مراحل پایانی در حال طبیعی با سرعت زیاد انجام شده و لخته را تشکیل می‌دهند. پلاکتها نیز نقش مهمی در تبدیل پروترومبین به ترومبین بازی می‌کنند زیرا قسمت زیادی از ترومبین ابتدا به گیرنده‌های ترومبین بر روی پلاکتهایی که قبلا به بافت آسیب دیده چسبیده‌اند منتقل می‌شود. سپس این اتصال تشکیل ترومبین از پروترومبین را تسریع می‌کند و این عمل دقیقا در بافت ، در جایی که لخته مورد نیاز است انجام می‌شود.

ساختمان و غلظت پروترومبین و ترومبین

پروترومبین یکی از پروتئین‌های پلاسما یعنی یک آلفا -گلوبین با وزن مولکولی 700 و 68 است. پروترومبین در پلاسمای طبیعی با غلظت حدود 15 میلی گرم در دسی لیتر وجود دارد و یک پروتئین ناپایدار است که می‌تواند به آسانی به ترکیبات کوچکتر که یکی از آنها ترومبین با وزن مولکولی 700 و 33 یعنی تقریبا نصف وزن مولکولی پروترومبین است تجزیه شود. پروترومبین بطور مداوم بوسیله کبد تشکیل می‌شود و بطور مداوم در سراسر بدن برای لخته شدن خون به مصرف می‌رسد.

هرگاه کبد نتواند پروترومبین تولید کند، غلظت آن در پلاسما در ظرف یک تا چند روز آن قدر کم می‌شود که قادر به ایجاد انعقاد طبیعی خون نیست. کبد برای تشکیل طبیعی پروترومبین و نیز چهار ماده انعقادی دیگر به ویتامین K نیاز دارد. بنابراین با فقدان ویتامین K یا وجود یک بیماری کبدی که از تشکیل طبیعی پروترومبین جلوگیری کند می‌تواند غلظت پروترومبین را به مقادیر آنچنان پایینی کاهش دهد که تمایل به خونریزی ایجاد شود.



تصویر

فیبرینوژن

فیبرینوژن یک پروتئین با وزن مولکولی زیاد (340000 دالتون) است که با غلظت 100 تا 700 میلی گرم در دسی لیتر پلاسما وجود دارد. فیبرینوژن در کبد تشکیل می‌شود و بیماری‌های کبدی گاهی غلظت فیبرینوژن موجود در گردش خون را کاهش می‌دهند. فیبرینوژن به علت اندازه مولکولی درشتش در حال طبیعی فقط به مقدار مختصری به داخل مایعات میان بافتی نشت می‌کند و چون یکی از فاکتورهای اساسی در روند انعقاد خون به شمار می‌رود لذا مایع بین سلولی در حال عادی لخته نمی‌شود. اما هنگامی که نفوذپذیری مویرگها بطور مرضی افزایش می‌یابد در این حال فیبرینوژن واقعا به مقادیر کافی به داخل مایعات بافتی نشت می‌کند و اجازه می‌دهد که این مایعات نیز به همان روش پلاسما و خون کامل ، لخته شوند.

تبدیل فیبرینوژن به فیبرین (تشکیل لخته)

ترومبین یک آنزیم پروتئینی با خواص پروتئولیتیک است. ترومبین بر روی فیبرینوژن عمل کرده و چهار پپتید با وزن مولکولی کم را از هر مولکول فیبرینوژن جدا می‌کند و یک مولکول مونومرفیبرین تشکیل می‌دهد که دارای این قدرت است که می‌تواند بطور اتوماتیک با سایر مولکولهای مونومرفیبرین پلیمریزه شود. بنابراین ، تعداد زیادی مولکولهای مونومرفیبرین در ظرف چند ثانیه پلیمریزه و به رشته‌های بلند فیبرین تبدیل می‌شوند این رشته‌ها ، شبکه لخته را تشکیل می‌دهند.

در مراحل ابتدایی این پلیمریزاسیون ، مولکولهای مونومرفیبرین توسط پیوندهای ضعیف غیر کووالانسی و هیدروژنی به یکدیگر می‌چسبند و رشته‌های تازه تشکیل شده در یکدیگر نیز فرو نمی‌روند. در نتیجه لخته حاصل بسیار ضعیف بوده و می‌توان به آسانی آن را از هم گسست. در طی چند دقیقه بعد روند دیگری بوجود می‌آید که تورینه فیبرینی را شدیدا محکم می‌سازد. این روند با دخالت ماده‌ای موسوم به فاکتور تثبیت کننده فیبرین به انجام می‌رسد که بطور طبیعی به مقادیر کم در گلوبولینهای پلاسما وجود دارد اما همچنین از پلاکتهای به دام افتاده در لخته آزاد می‌گردد.

قبل از آنکه فاکتور تثبیت کننده فیبرین بتواند اثری روی رشته‌های فیبرین داشته باشد باید فعال گردد همان ترومبین که موجب تشکیل فیبرین می‌شود فاکتور تثبیت کننده فیبرین را نیز فعال می‌کند. سپس این فاکتور فعال شده به صورت آنزیمی عمل می‌کند که موجب ایجاد اتصالات دوجانبه متعدد بین رشته‌های فیبرین مجاور می‌شود و به این ترتیب به مقدار فوق‌العاده عظیمی بر استحکام سه بعدی تورینه فیبرینی می‌افزاید.



تصویر

لخته خون

لخته از تورینه‌ای از رشته‌های فیبرین تشکیل شده که در تمام جهات سیر می‌کنند و گویچه‌های قرمز خون ، پلاکتها و پلاسما را به دام می‌اندازند. رشته‌های فیبرین به سطوح آسیب دیده جدار رگ نیز می‌چسبند و بنابراین لخته خون به هر سوراخ رگ می‌چسبد و از این راه از خروج خون جلوگیری می‌کند. همین که یک لخته خون شروع به تشکیل شدن کرد، بطور طبیعی در ظرف چند دقیقه به خون اطراف گسترش می‌یابد. یعنی خود لخته موجب شروع یک حلقه معیوب (فیدبک مثبت) برای تولید لخته بیشتر می‌شود. یکی از مهمترین علل این موضوع این حقیقت است که عمل پروتئولیتیک ترومبین به آن اجازه می‌دهد که علاوه بر فیبرینوژن بر روی بسیاری از فاکتورهای انعقادی دیگر خون تاثیر کند.

مباحث مرتبط با عنوان


تعداد بازدید ها: 45475


ارسال توضیح جدید
الزامی
big grin confused جالب cry eek evil فریاد اخم خبر lol عصبانی mr green خنثی سوال razz redface rolleyes غمگین smile surprised twisted چشمک arrow



از پیوند [http://www.foo.com] یا [http://www.foo.com|شرح] برای پیوندها.
برچسب های HTML در داخل توضیحات مجاز نیستند و تمام نوشته ها ی بین علامت های > و < حذف خواهند شد..