| هنگامی که آسیب بافتی بر اثر باکتریها ، ضربه یا تروما (trauma) ، مواد شیمیایی ، گرما یا هر پدیده دیگری بوجود می‌آید. مواد متعددی توسط بافتهای آسیب دیده آزاد می‌شوند که موجب بروز تغییرات ثانویه بسیار شدیدی در بافتها می‌گردند. تمامی این تغییرات ثانویه روی هم التهاب یا آماس (inflammation) نامیده می‌شوند. |
دید کلی
بدن ما در تمام اوقات در معرض
باکتریها ،
ویروسها ،
قارچها ،
انگلها قرار دارد که تمام آنها حتی بطور طبیعی و به درجات متغیر در
پوست ، دهان ، مجاری تنفسی ، روده ، غشاهای مفروض کننده چشم و حتی مجاری ادراری قرار دارند. بسیاری از این عوامل در صورتی که به بافتهای عمق نفوذ کنند. قادر به تولید بیماری شدید هستند. بدن ما دارای یک سیستم ویژه‌ای برای مبارزه با عوامل عفونی و سمی مختلف است. این سیستم از
گویچه‌های سفید خون (لکوسیتها) و سلولهای بافتی تشکیل شده که از لکوسیتها مشتق شده‌اند.
بیشتر گویچه‌های سفید در التهاب بافتها ، نقش دارند. نخستین پاسخ بافتهای آلوده به میکروبهای مهاجم ، التهاب است. قطر رگهای خونی در بافت ملتهب زیاد می‌شود و خون بیشتری در آنها جریان می‌یابد. نفوذپذیری این رگها وسیع شده در برابر
پروتئینهای پلاسما بالا می‌رود، که این پروتئینها در آب میان بافتی انباشته می‌شوند. همراه با این پروتئینهای پلاسما ، مقدار زیادی آب و یونهای محلول نیز به سوی آب میان بافتی روان می‌شود که حجم آن را افزایش فراوان می‌دهد، و حالت تورم را که مشخصه بافت ملتهب است، پدید می‌آورد.
گویچه‌های سفید خون
لکوسیتها ، واحدهای متحرک سیستم حفاظتی بدن هستند. لکوسیتها در قسمتی در
مغز استخوان (گرانولوسیتها ، مونوسیتها و تعداد کمی از لنفوسیتها) و قسمتی در
بافت لنفاوی (لنفوسیتها و پلاسموسیتها) تشکیل می‌شوند. این سلول بعد از تشکیل ، توسط خون به مناطق مختلفی از بدن که باید در آنجا مورد استفاده قرار گیرند، حمل می‌شوند. ارزش واقعی گویچه‌های سفید آن است که قسمت اعظم آنها مخصوصا به نقاط عفونت و التهاب شدید حمل شده و از این راه یک دفاع سریع و قوی در برابر هر گونه عامل عفونی که ممکن است وجود داشته باشد، ایجاد می‌کنند.
صفات دفاعی نوتروفیلها و ماکروفاژها
بطور عمده نوتروفیلها و مارکوفاژها هستند که به باکتریها ، ویروسها و سایر عوامل آسیب رسان مهاجم حمله کرده و آنها را از بین می‌برند.
نوتروفیلها ، سلولهای بالغی هستند که یکی از انواع
گلبولهای سفید می‌باشند که می‌توانند حتی در خون در گردش ، به باکتریها و ویروسها حمله کرده و آنها را از بین ببرند. ماکروفاژها ، زندگی خود را به صورت مونوسیتهای خون شروع می‌کنند که در حالی که هنوز در خون هستند، سلولهای نابالغ بود و توانایی اندکی برای مبارزه با عوامل عفونی دارند.
اما باید دانست که مجرد ورود به داخل بافتها ، شروع به تورم کرده و گاهی قطر خود را تا 5 برابر یعنی تا 80 میکرومتر ، افزایش می‌دهند، بطوری که می‌توان با چشم غیر مسلح آنها را مشاهده کرد. همچنین ، تعداد فوق العاده زیادی از
لیزوزوم در
سیتوپلاسم بوجود می‌آیند و به آن ظاهر یک کیسه مملو از گرانول را می‌بخشند. در اینحال این سلولها ، مارکوفاژ نامیده می‌شوند و توانایی فوق العاده‌ای برای مبارزه با عوامل بیماریزا دارند.
چگونگی جذب گویچه‌های سفید به نواحی التهاب بافتی
تعدادی از مواد شیمیایی مختلف در بافتها ، موجب می‌شوند که نوتروفیلها و مارکوفاژها به طرف منبع ماده شیمیایی به حرکت در آیند. این موسوم به
شیمیوتاکسی است. هنگامی که بافتی دچار التهاب می‌شود. لااقل یک دوجین فرآورده‌های مختلف تولید می‌شوند که می‌توانند موجب شیمیوتاکسی به سوی نایحه ملتهب شوند. این مواد عبارتند از: برخی از سموم باکتریها - فرآورده‌های تخریبی خود بافتهای ملتهب - چندین فرآورده ناشی از واکنش مواد پیچیده که در بافتهای ملتهب فعال می‌شود و چندین فرآورده ناشی از لخته شدن پلاسما در ناحیه ملتهب و نیز مواد دیگر.
علایم التهاب
- اتساع رگهای خونی موضعی که حاصل آن افزایش جریان خون موضعی است.
- افزایش نفوذ پذیری مویرگها همراه با نشت مقادیر زیاد مایع به داخل فضاهای میان بافتی
- لخته شدن مایع در فضاهای میان بافتی به علت وجود مقادیر بیش از حد فیبرینوژن و سایر پروتئینهایی که از مویرگها ، نشت می‌کنند.
- مهاجرت تعداد زیاد گرانولوسیتها و مونوسیتها به داخل بافتها
- متورم شدن سلولهای بافتی
بعضی از فرآورده‌های متعدد بافتی که موجب بروز این واکنشها می‌شوند عبارتند از: برادی کینین ، سروتونین ، پروستاگلاندینها و ... . چندین عدد از این مواد ، سیستم ماکروفاژی را قویا فعال می‌کنند و در ظرف چند ساعت مارکوفاژها شروع به خوردن بافتهای آسیب دیده می‌کنند، گاهی همین ماکروفاژها نیز موجب بروز آسیب بیشتری در سلولهای بافتی که هنوز زنده‌اند، می‌شوند.
اثر مجزا کننده التهاب
یکی از اولین نتایج التهاب ، مجاز کردن ناحیه آسیب دیده از باقیمانده بافتهاست. فضاهای بافتی و لنفاتیک در ناحیه ملتهب توسط لخته‌های فیبرینوژن مسدود می‌شوند و لذا مایع به سختی در این فضا جریان می‌یابد. این مجزا کردن با دیوار کشی ناحیه آسیب دیده ، انتشار باکتریها یا محصولات سمی را به تاخیر می‌اندازد. شدت روند التهابی معمولا متناسب با میزان آسیب بافتی است. به عنوان مثال باکتریهای استافیلوکوک که بافتها را مورد تهاجم قرار می‌دهند، سمهای سلولی فوق العاده کشنده‌ای آزاد می‌کنند.
در نتیجه روند التهاب به سرعت در واقع بسیار سریعتر از آنکه خود استافیلوکوکها بتوانند تکثیر و انتشار یابند، برقرار می‌شود.
استرپتوکوکها موجب چنین تخریب شدید موضعی بافتها نمی‌شوند. بنابراین روند مجزا کردن در حالیکه استرپتوکوکها تولید مثل کرده و مهاجرت می‌کنند به آهستگی برقرار می‌شود. در نتیجه ، استرپتوکوکها در مقایسه با
استافیلوکوکها تمایل ، بسیار زیادتری به انتشار در سراسر بدن و ایجاد مرگ دارند، با وجودی که استافیلوکوکها برای بافتها ، بسیار مخرب‌تر هستند.
ماکروفاژ بافتی یک خط دفاعی اول در برابر عفونت است.
در ظرف چند دقیقه بعد از شروع التهاب ، مارکوفاژهایی که از قبل در بافتها وجود دارند، بلافاصله اعمال فاگوسیتی خود را شروع می‌کنند. هنگام فعال شدن توسط فرآورده‌های عفونت و التهاب ، نخستین اثر بزرگ شدن سریع هر یک از این سلولها است. سپس بسیاری از ماکروفاژهایی که قبلا به حالت چسبیده قرار داشتند خود را از اتصالشان آزاد کرده و متحرک می‌شوند و اولین خط دفاعی را در برابر در جریان ساعت اول تشکیل می‌دهند و تعداد این مارکوفاژهای قابل آزاد شدن زودرس ، غالبا بسیار زیاد نیست.
تهاجم نوتروفیلی ناحیه ملتهب یک خط دفاعی دوم است.
در ظرف حدود ساعت اول بعد از شروع التهاب ، تعداد زیادی از نوتروفیلها شروع به تهاجم به داخل ناحیه ملتهب از
خون می‌کنند. این امر ناشی از فرآورده‌های بافتهای ملتهب است که واکنشهای زیر را آغاز می‌کنند: سطح داخلی آندوتلیوم مویرگها را تغییر داده و موجب چسبیدن نوتروفیلها به جدار مویرگها در ناحیه ملتهب می‌شوند. این امر موسوم به
مارژیناسیون است. در این حالت در جدار
مویرگها ، منافذی باز می‌شود که نوتروفیلها می‌توانند وارد فضای میان بافتی شوند، چون نوتروفیلها ، سلولهای بالغی هستند، لذا آمادگی دارند که بلافاصله اعمال نظافتی خود را برای کشتن باکتریها و خارج کردن مواد خارجی ، شروع می‌کنند.
افزایش حاد در نوتروفیلهای خون
در ظرف چند ساعت بعد از شروع التهاب حاد شدید ، تعداد نوتروفیلها در خون گاهی به 4 - 5 برابر افزایش می‌یابد ، نوتروفیلی نامیده می‌شود که به معنی افزایش تعداد نوتروفیلها در خون است. نوتروفیلی توسط فرآورده‌های التهاب ایجاد می‌شود که وارد جریان خون شده ، سپس به
مغز استخوان حمل می‌شوند. این امر نوتروفیلهای بیشتری را در اختیار ناحیه بافت ملتهب قرار می‌دهد.
تهاجم دوم ماکروفاژی بافت ملتهب یک خط دفاعی سوم است.
همراه با تهاجم نوتروفیلها ، مونوسیتهای خون نیز وارد بافت ملتهب شده بزرگ می‌شوند تا به صورت مارکوفاژها در آینده تجمع مونوسیتها در ناحیه بافت ملتهب بسیار آهسته‌تر از نوتروفیلها بوده و نیاز به چندین روز دقت وارد تا موثر واقع شود. حتی بعد از تهاجم به بافت ملتهب ، مونوسیتها هنوز نابالغ هستند و 8 ساعت یا بیشتر وقت لازم دارند تا بزرگ شوند. در این حالت ظرفیت لازم برای
فاگوسیتوز را دارند. بعد از چند روز به علت افزایش تولید مونوسیتها در مغز استخوان ، مونوسیتها از لحاظ تعداد نسبت به بقیه گلبولهای سفید ، برتری دارند.
افزایش تولید گرانولوسیتها و مونوسیتها خط دفاعی چهارم است.
چهارمین خط دفاعی افزایش شدید تعداد گرانولوسیتها و مونوسیتها توسط مغز استخوان است. این امر ناشی از تحریک سلولهای مادر گرانولوسیتی و مونوسیتی است. اما باید دانست که 4 - 3 روز طول می‌کشد تا گرانوسیتها و مونوسیتهای تازه تشکیل شده به مرحله ترک مغز استخوان برسند، در صورتی که علامت صادره از بافت ملتهب ادامه داشته باشد مغز استخوان می‌تواند به تولید این
سلول به تعداد زیاد برای ماهها و حتی سالها ، ادامه دهد و گاهی میزان تولید به زیادی 50 - 20 برابر طبیعی می‌رسد.
کنترل فیدبکی (Feedback) جوابهای ماکروفاژها و نوتروفیلها
منظور از کنترل فیدبکی این است که محصولات یک واکنش خود واکنش را کنترل می‌کند. اگر چه بیش از 20 عامل مختلف در کنترل پاسخ مارکوفاژها - نوتروفیلها به التهاب دخالت داده شده اند، معتقدند که 5 عدد از آنها نقش برتر دارند. و عبارتند از: فاکتورنکروز تومور ، اینترکولین I ، فاکتور محرک کلنی گرانولوسیتی - مونوسیتی.
این فاکتورها توسط ماکروفاژها و سلولهای لنفوسیتی T فعال شده در بافتهای ملتهب و به مقادیر کمتر توسط سایر سلولهای بافت ملتهب ، تشکیل می‌شوند. علت افزایش تولید گرانولوسیتها و مونوسیتها توسط مغز استخوان به طور عمده سه فاکتور محرک کلنی هستند. که همراه با سایر فاکتورها یک مکانیزم فیزیکی پر قدرت ایجاد می‌کنند که با التهاب بافت شروع شده ، سپس با تشکیل گویچه‌های سفید دفاعی ادامه یافته و سرانجام باعث رفع علت التهاب می‌شود.
تشکیل چرک
هنگامی که نوتروفیلها و ماکروفاژها ، مقادیر باکتریها و بافتهای نکروتیک را فاگوسیته می‌کند. تمام نوتروفیلها و تعداد زیادی از ماکروفاژها اگر چه نه قسمت اعظم آنها سرانجام می‌میرند. بعد از چندین روز ، غالبا حفره‌ای در بافتهای ملتهب محتوی نسبتهای مختلف بافت نکروتیک (از بین رفته) ، نوتروفیلها و مارکوفاژها مرده و مایع میان بافتی بوجود می‌آید. یک چنین مخلوطی
چرک (Pus) نامیده می‌شود. بعد از اینکه عفونت سرکوب شد. سلولهای مرده از بافت نکروتیک موجود در چرک بتدریج در طی چندین روز ، اتولیز شده و محصولات حاصل از آن معمولا به داخل بافتهای اطراف جذب می‌شوند تا اینکه قسمت اعظم علایم آسیب بافتی از بین می‌رود.
مباحث مرتبط با عنوان
